Кортизол

Метод определения

В передовых клиниках, включая наш центр, определение концентрации кортизола (cortisol) в сыворотке крови выполняется методом твердофазного хемилюминесцентного иммуноферментного анализа (ИХЛА), который называют «сэндвич-методом». Этот подход обладает высокой аналитической чувствительностью и специфичностью. Он основан на реакции связывания кортизола в образце пациента со специфическими антителами, меченными ферментом или хемилюминесцентной меткой. Интенсивность свечения прямо пропорциональна концентрации гормона, что дает возможность с высокой точностью определять даже незначительные отклонения от референсных значений.

Исследуемый материал

Главным биологическим материалом для данного исследования является сыворотка венозной крови. Примечание: Для комплексной оценки суточного ритма секреции или при подозрении на циклический гиперкортицизм врач может дополнительно назначить анализ кортизола в суточной моче или в вечерней порции слюны. Однако первичным скрининговым тестом остается именно сыворотка крови, взятая в утренние часы.

Выработка и метаболизм кортизола

Синтез кортизола происходит в пучковой зоне коры парных эндокринных желез. Этот процесс жестко регулируется гипоталамо-гипофизарной системой:

1. Гипоталамус выделяет кортиколиберин.
2. Кортиколиберин стимулирует переднюю долю гипофиза к секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ).
3. АКТГ воздействует на кору парных желез, запуская каскад реакций по синтезу и выбросу кортизола в кровь.

Для кортизола характерен выраженный циркадный (суточный) ритм: максимальная концентрация в крови наблюдается ранним утром (максимум приходится на 6:00–8:00 часов), после чего уровень гормона постепенно снижается, опускаясь до минимума поздним вечером и в ночное время (около 23:00–00:00).

Метаболизм кортизола происходит преимущественно в печени, где он превращается в неактивные метаболиты (главным образом, тетрагидрокортизол), которые затем выводятся из организма почками с мочой.

Функции кортизола

Кортизол нередко называют «гормоном стресса», но его физиологическая роль гораздо шире:

• Углеводный обмен: стимулирует глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных соединений) в печени, обеспечивая организм энергией в стрессовых ситуациях.
• Белковый обмен: усиливает катаболизм (распад) белков в мышечной и лимфоидной тканях для обеспечения субстратами глюконеогенеза.
• Жировой обмен: способствует липолизу в конечностях, перераспределяя жировую ткань в центральные области (лицо, воротниковая зона, туловище).
• Противовоспалительное и иммуносупрессивное действие: подавляет синтез медиаторов воспаления и активность иммунных клеток, что предотвращает чрезмерный иммунный ответ.
• Влияние на ЦНС: повышает возбудимость коры головного мозга, улучшает концентрацию внимания в экстремальных условиях.

Влияние кортизола на водно-минеральный обмен

Помимо глюкокортикоидной активности, кортизол обладает слабым минералокортикоидным действием. Он способствует задержке Na+ и воды в организме, одновременно усиливая выведение K+ и H+ почками. В физиологических концентрациях это помогает поддерживать объем циркулирующей крови и нормальное артериальное давление. Однако при патологическом избытке кортизола этот эффект приводит к стойкой артериальной гипертензии и гипокалиемии.

С какой целью определяют уровень кортизола в сыворотке крови

Главная цель исследования — дифференциальная диагностика эндокринных патологий. Анализ помогает:

1. Подтвердить или исключить гиперпродукцию кортизола (эндогенный или медикаментозный гиперкортицизм).
2. Выявить недостаточность функции парных желез (первичную или вторичную).
3. Оценить функциональное состояние регуляторной оси в комплексе с определением уровня АКТГ.
4. Проводить динамическое наблюдение за пациентами, получающими длительную терапию системными стероидами, для предотвращения синдрома отмены или медикаментозного заболевания Кушинга.

Основные патологии, связанные с повышенной или сниженной выработкой кортизола

Дисбаланс кортизола делится на две большие группы:

• Гиперкортицизм (избыток гормона): может быть эндогенным (опухоли гипофиза, коры парных желез или эктопическая продукция АКТГ) и экзогенным (длительный прием высоких доз стероидных препаратов).
• Гипокортицизм (дефицит гормона): бывает первичным (поражение самой ткани парных желез, например, аутоиммунный адреналит или болезнь Аддисона) и вторичным/третичным (недостаточная выработка АКТГ гипофизом или кортиколиберина гипоталамусом из-за опухолей, травм или резкой отмены стероидов).

Гиперкортицизм

Гиперкортицизм (заболевание Кушинга) — это клинический симптомокомплекс, формирующийся из-за длительного воздействия избыточных концентраций глюкокортикоидов на ткани организма. Наиболее частой причиной эндогенного гиперкортицизма является АКТГ-продуцирующая аденома гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга), иногда — кортикостерома железы или злокачественные опухоли другой локализации (легкие, поджелудочная железа), секретирующие АКТГ.

Клиническая картина гиперкортицизма:

Симптомы формируются постепенно и включают:

• Характерное перераспределение жира: «лунообразное» лицо, «буйволиный горб» (жировой валик на задней поверхности воротниковой зоны), центральное ожирение при тонких конечностях.
• Появление широких багрово-фиолетовых стрий (растяжек) на коже живота, бедер, молочных желез.
• Истончение кожи, легкая травматизация, длительное заживление ран.
• Артериальная гипертензия, обычно резистентная к лечению.
• Остеопороз, проявляющийся дискомфортом в костях и патологическими переломами.
• Мышечная слабость (стероидная миопатия).
• У женщин: нарушения менструального цикла, гирсутизм, акне. У мужчин: снижение либидо, импотенция.
• Психоэмоциональные расстройства: депрессия, эйфория, бессонница.

Гипокортицизм

Гипокортицизм (надпочечниковая недостаточность) — это состояние, при котором кора парных желез не синтезирует достаточного количества кортизола (и обычно альдостерона). Первичная форма (болезнь Аддисона) чаще всего имеет аутоиммунную природу, иногда обусловлена туберкулезом железы, метастазами или кровоизлияниями. Вторичная форма формируется при дефиците АКТГ.

Клинические проявления гипокортицизма:

Симптоматика нарастает медленно, что обычно затрудняет раннюю диагностику:

• Хроническая, прогрессирующая слабость и астения, не проходящая после отдыха.
• Артериальная гипотония (низкое давление), склонность к обморокам.
• Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (при первичной форме): потемнение в местах трения, на ладонных складках, деснах, рубцах.
• Потеря массы тела, анорексия, тошнота, боли в животе, диарея.
• Выраженная тяга к соленой пище (из-за потери солей).
• Гипогликемия (снижение уровня сахара в крови), проявляющаяся дрожью и потливостью.
• Снижение иммунитета, частые инфекционные заболевания.