Биологические свойства Helicobacter pylori

Выделенные спиральные и изогнутые бактерии из биоптатов СОЖ больных антральным гастритом и язвенной болезнью первоначально были классифицированы как C.pylori на основе морфологической (изогнутые, подвижные, грамотрицательные микробы), физиологической (микроаэрофилы, асахаролитические, муколитические) и экологической (адаптированы к жизни в слизистой желудка) характеристик (C. Goodvin, 1989; 1990).

Однако дальнейшие исследования в области таксономии (ультраструктуре) C.pylori отчетливо показали значительные отличия их от рода Campylobacter по следующим параметрам: последовательности аминокислотных остатков в 5S и 16S РНК, составу дыхательных хинонов и высших жирных кислот клетки, структуре белков наружной мембраны, степени гомологии ДНК и особенностям чувствительности к антибиотикам. Изучение фенотипических и ультраструктурных критериев C.pylori и, другого тесно связанного с ним рода, Wolinella, также выявило значительные отличия по профилю клеточных жирных кислот, ростовым характеристикам и ферментативным возможностям. Все это не позволило отнести новый выделенный микроорганизм ни к роду Campylobacter, ни к роду Wolinella, поэтому был образован новый род, получивший название Helicobacter (helix – спираль, bacter - палочка), а изучаемый микроорганизм был назван Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) (J. Fox, 1987; M. Lambert, 1987; P. Lau, 1987; L.Thomson, 1988).

Helicobacter pylori – мелкие, грамотрицательные, неспорообразующие, микроаэрофильные бактерии, в форме изогнутой, S-образной или слегка спиральной формы.

В настоящее время описано 24 вида хеликобактеров, некоторые из них ранее были известны под другими наименованиями (Fox J.2004).

Стареющие бактериальные клетки утрачивают типичную спиралевидную форму и переходят в кокковую (тип 1). Дегенеративные изменения в кокковую форму могут происходить и при неблагоприятных воздействиях факторов внешней среды (изменение температуры или рН) или неправильном применении антибиотиков (тип 2). Кокковые формы 2 типа теряют фермента-тивную активность и репродуктивную способность, у них редуцируется обмен веществ, что создает благоприятные условия для их сохранения в кишечнике и во внешней среде, откуда они могут передаваться человеку фекально-оральным путём. Попав в желудок, H.pylori вновь трансформируется в спиралевидные, активные формы, способные колонизировать СОЖ.

Кокковидные формы H.pylori имеют огромное значение для диагностики H.pylori-инфекции. Их наличие может привести к ошибкам в диагностике, поскольку эти формы не культивируются, не имеют характерных признаков при световой микроскопии, не продуцируют уреазу или продуцируют ее в малых количествах, способны экспрессировать другие антигены (G. Bode, 1993; L. Cellini 1994).

Толщина бактерии 0,5-1,0 мкм, длина 2,5-3,5 мкм. Бактериальная клетка покрыта гладкой оболочкой, на одном из полюсов имеет 1-6 мономерных жгутиков.

Наличие жгутиков, а также гладкой клеточной оболочки и спиралевидной формы, позволяет этому микроорганизму передвигаться в толще слизи вдоль градиента рН и служит одним из факторов его вирулентности. Кроме того, жгутики способствуют аггрегации H.pylori для колонизации их на эпителиальной поверхности СОЖ (С.Г Довгаль, 1993; М.А. Рожавин, 1989; R. Sidebothman, 1990)

Клеточная стенка H.pylori гладкая, к наружи от ее мембраны определяется электронноплотный гликокаликс (капсулоподобная оболочка) толщиной более 40 нм с радиальной цикличностью около 14 нм, в его состав входят углеводсодержащие полимеры, необходимые для адгезии H.pylori на поверхности эпителиоцитов. Наиболее прочно H.pylori связывается с экстрактом глицеролипидов (сульфатированным алколацил-глицеролипидом) эпителиальных клеток антрального отдела СОЖ, являющимся специфическим рецептором для H.pylori и объясняет его родство к пилорическому отделу желудка.

Наиболее благоприятными условиями для жизни, роста и размножения микроорганизма считаются: температура +37^оC и рН среды 4,0-6,0, хотя они выживают и при рН 2,5. В ходе эволюции, бактериальная клетка приобрела жизненноважные физиологические свойства, позволяющие ей активно функционировать при «неблагоприятных» условиях.

H.pylori имеет достаточно широкий набор факторов патогенности, большинство из которых хорошо адаптированы к условиям паразитизма этого микроорганизма в желудке, обеспечивая ему выживание в кислой среде желудочного содержимого и колонизацию слизистой оболочки.

H.pylori продуцируют высокоактивный фермент уреазу, каталазу, муциназу, оксидазу, гемолизин, щелочную фосфатазу, гамма-глутамилтрансферазу, алкогольдегидрогеназу, глюкосульфосфатазу, протеазу, фосфолипазу, белок – ингибитор секреции соляной кислоты, многочисленные адгезины (к цитоскелету, клеточной мембране, ламинину, холестеролу), цитотоксины белковой природы и др. (Л.И. Аруин, 1990; А.Б. Жебрун, 1993; R. Sidebothman, 1990).

При столь широком спектре ферментативной активности H.pylori не содержит ферментов, метаболизирующих углеводы. Метаболизм бактериальной клетки обеспечивается энергией, освобождающейся при утилизации трикарбоновых кислот или/и аминокислот, но не углеводов, к окислению которых он не способен.

Реализация факторов патогенности H.pylori запускает целый ряд механизмов патогенеза инфекции: деструктивные процессы на молекулярном, клеточном и тканевом уровне, цитотоксические эффекты, нарушение секреции, компенсаторные реакции желез, интенсивную воспалительную реакцию с преобладанием нейтрофильной инфильтрации и большим числом в слизистой оболочке плазматических клеток, продуцирующих IgA (В.А. Исаков, 2003).

Бактерии рода Helicobacter и источники их выделения

Современные данные о факторах патогенности Helicobacter pylori